内容:
脑出血后脑水肿形成的病理生理机制
【摘要】近年来，脑出血的发病率呈现出逐年上升的趋势，导致死亡率升高，因此，对于脑出血病理生理机制研究的再度升温。但是脑出血后脑水肿的形成是造成死亡的最主要原因，所以在目前的众多研究当中，人们将研究的重点从脑出血形成的血肿转移到血肿周围形成的水肿上，以实现对脑出血后脑水肿形成的病理生理过程进行仔细的分析研究，找到水肿形成的根源所在，控制脑出血病情的恶化，保障病人的生命健康安全。
【关键词】脑出血；脑水肿；病理生理；机制
脑出血是指原发性而非外伤性的脑实质内出血，ICH是最为常见的急性脑血管疾病之一发病率和死亡率都很高，约占全部脑卒中患者死亡人数的15%左右，经过众多的研究证实，脑出血后再血肿周围极易形成水肿和继发性缺血损伤区[1]。本文旨在从脑出血后脑水肿形成的病理生理机制中找出能够及早发现控制水肿形成的方法，为临床医学治疗脑出血后脑水肿提供有价值的参考和借鉴。
1脑出血后脑水肿形成与发生的时间
脑水肿在分类上主要分为两种，即血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿，这两种分类的区别在与血脑屏障是否受到损害。脑水肿属于脑出血的常见并发症之一，医学家们通过多次的动物实验和临床CT、MRI等影像学研究证实，脑出血患者的血肿周围会形成一个缺血水肿带，在距离血肿越近的位置，水肿会越发严重，而且在原理血肿的对侧半球脑组织的含水量也会增加，这种水肿包含血管源性和细胞毒性，前者的形成是指在脑出血过程中，血脑屏障遭到破坏，通透性增加[2]。水肿液中为血浆渗透出来的成分，因为经过检测确认，水肿中所含的钠与钾与血浆中所含的成分基本上一致，只是钠的成分会呈现上升趋势，而钾的成分变化不大。血管源性脑水肿一般发生在脑出血后的12个小时之内，形成于脑白质之中，造成血脑屏障受损的同时，脑组织的总体重量也会增加。后者的形成是指细胞毒性的作用会导致能量代谢发生障碍，导致细胞内外本来的离子浓度梯度消失，造成细胞内外离子成分的交换，从而导致水肿液中的钠升高和钾的下降。这种脑水肿一般会在脑出血后的24小时之内达到最高峰，且此情况会维持2~3天。
2 脑水肿的特点
脑出血后形成的脑水肿严重威胁着病人的生命健康安全，为了更好的分析脑水肿的病理生理形成机制，通过对临床数据的分析研究和多次的动物实验发现，脑出血后形成的脑水肿具有两个比较明显的特性：高渗性和混合性[3]。高渗性是指血肿在溶解过程中渗透出来的大分子物质进入到细胞外的间隙之中，造成了脑局部位置渗透压的变大，进而引起水分子大量进入。混合性是指在脑出血后会会形成不同形式的水肿，这种不同形式的水肿在相对的时间及空间上相互重叠，在重叠过程中会与其他的病理过程产生相互影响。不同的病理过程的相互影响又会加深病情的恶化和治愈难度。水肿的形成过程较快且形成的体积较大，24小时内达到高峰之后，水肿的体积往往比血肿体积还要大。
3 脑水肿形成的病理生理机制
3.1 血肿占位效应
经过多方研究证实，当产生急性脑出血且出血量大于150ml时，大脑灌注压力下降为零，会造成病人生命特征的消失，即死亡[4]。只有保证脑出血量在小于140ml的时候，才能基本保证病人的存活。在病人脑出血之后，脑水肿的直接形成原因并非是由于脑血肿的物理压迫。脑出血之后，脑血肿的持续扩大，形成的占位效应，是导致在出血后3h之内神经功能恶化，最终导致人死亡的主要原因。
3.2 血肿压迫造成的缺血因素
在出现脑出血的状况之后，脑肿体积变大，对周围组织形成压迫，影响到血肿周围组织的微循环，造成血肿周围组织缺血现象的发生。缺血是影响血肿周围组织血脑屏障通透性增高和细胞毒性方面的重要因素。不完全缺血可以产生早期的细胞毒性脑水肿和后期的血管源性脑水肿，由此可以看出，脑出血后出现的血肿对周围组织的压迫，造成血肿周围组织缺血是产生脑水肿的重要原因之一。
3.3 凝血酶对脑水肿的影响
凝血酶是一种血清丝氨酸蛋白酶，由非活性凝血酶原产生。在病人出现脑出血之后，如果只是单纯的向病人体内注射浓缩红细胞及血浆，并不出显现明显的脑水肿现象，但要注入全血，则脑水肿现象会非常显著。经过临床研究证实，向病人体内注入凝血酶，产生的脑水肿现象几乎与注入全血相同。所以，凝血酶对于脑水肿的影响也是十分重要的因素。
3.4 血红蛋白及降解产物参与脑水肿行程过程
脑出血病发后，红细胞遭到破坏向外渗透，血红蛋白及降解物释放出来的铁离子和血红素诱导大量自由基的产生，而这些自由基会参与脑水肿的形成过程。由于血红蛋白及降解物具有神经毒性，所以会造成其释放的铁离子会与凝血酶产生相互作用，造成严重的脑损伤。
3.5 白细胞及炎性细胞因子
血凝块受到损伤的脑组织会释放化学趋化因子，促使中性白细胞向血肿及血肿周围组织进行转移，最终形成活化白细胞。通过多次的动物实验证实，在出现脑出血之后，血肿周围会充斥着数量众多的白细胞和巨噬细胞，经过浸润的活化白细胞和巨噬细胞能够释放一些细胞毒性物质，加重脑出血的继发性损伤。
4结束语
经过以上的分析可以发现，脑出血后脑水肿形成的病理生理机制是一个十分复杂的过程。经过多次的实验和临床研究，目前已经可以确认，血肿的大小，位置与血肿周围形成的水肿与脑组织渐进性损伤的病理改变有着一定的关联性，在适当条件下，可以实现病理的逆转。只有确实掌握了脑出血周围区域的病变规律，了解了疾病的发病原理和病情恶化过程，就可以指导临床医学进行及时有效的抢救，最大限度的减少损伤，从而为恢复神经功能奠定基础，为治疗血肿周围的水肿提供有效的方法和途径。通过对浸润白细胞和巨噬细胞的细胞间粘附因子进行有效的抑制，有望成为治疗脑出血后产生继发性损伤的一种新途径。
【参考文献】
[1]彭广军,梁璐,杨光福等.中西医结合治疗脑出血后脑水肿研究进展[J].中国实用医药,2011,06(19):233-236.
[2]屈洪党,殷亮,陈齐鸣等.脑出血后脑水肿形成的病理生理机制[J].解剖与临床,2011,16(6):507-509.
[3]闫双勇,杨进平,郑福奎等.中医药干预脑出血后脑水肿的现代研究[J].中国中医药现代远程教育,2011,09(9):158-160.
[4]张扬.脑出血后脑水肿的形成机制及治疗[J].徐州医学院学报,2013,33(8):558-560.
